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항암유전자 목숨은 단백질에 달렸다?

PKR이 p53의 항암작용 좌우한다는 사실 밝혀져


국내 연구진이 대표적인 암 억제 유전자인 p53의 항암작용에서 특정 단백질이 핵심적인 역할을 한다는 사실을 처음으로 밝혀냈다.

성균관대 생명과학과 배용수(사진) 교수팀은 “바이러스 감염을 억제하는 단백질인 PKR이 p53의 암 억제작용을 좌우한다는 사실을 쥐 실험을 통해 확인했다”고 14일 밝혔다. PKR은 우리 몸이 외부에서 침입한 바이러스에 맞서 싸우는 것을 도와주는 단백질이다.

연구진은 PKR 유전자를 제거한 암세포를 만들어 누드마우스(면역이 결핍된 실험용 쥐)에 암을 생성시킨 뒤 항암제를 투여했다. 그 결과 PKR이 제거된 암을 가진 쥐는 항암제에 강한 내성을 보였으나 PKR이 정상인 암을 가진 쥐는 암세포 성장이 현저히 억제됐다.






또 PKR을 제거해 얻은 항암제 내성과 p53을 제거한 암에서 나타나는 항암제 내성 현상이 매우 유사한 것으로 밝혀졌다.

배 교수는 “항암제를 투여하면 p53 단백질이 활성화되면서 곧이어 대량의 PKR 단백질이 생성된다”며 “이렇게 만들어진 PKR 단백질이 세포에서 다른 단백질이 생성되는 현상을 막아 세포증식을 멈추게 해 결국 암세포를 죽인다”고 설명했다.

지금까지 p53의 항암작용 메커니즘에 대한 연구는 많았지만 PKR이 p53의 항암메커니즘을 좌우한다는 사실을 밝힌 것은 이번이 처음이다.

배 교수는 “이 연구는 암과 바이러스성 질환이 서로 관련 없을 것이라는 기존의 시각을 바꾸는 계기가 될 것”으로 기대했다.

이 연구결과는 미국국립과학원회보(PNAS) 14일자에 게재됐다.









누드마우스에 4종류의 암세포(p53정상-PKR정상, p53정상-PKR제거, p53제거-PKR제거, p53제거-PKR정상, 왼쪽 위부터 시계방향으로)를 투여해 암을 생성시킨 뒤 항암제를 투여했다. 사진은 항암제 투여 뒤 15일째 암의 크기를 측정한 모습. UT는 항암제를 처리하지 않은 대조군이다. p53이 제거된 군에서는 항암제에 내성을 보이며, p53이 정상이라도 PKR이 제거되면 항암제에 내성을 나타냈다.



이현경 동아사이언스 기자 uneasy75@donga.com



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